Қабыну медиаторлары: жіктеу

Патологиялық фактордың жауап қабыну үдерістерінің пайда ағзаның жеткілікті реакциясы болып табылады. Қабынуы - шетелдік агенттер жауап орын жергілікті немесе жалпы деңгейде дамуда күрделі процесс. патологиялық және дене қалпына келтіру әсерін болдырмау бағытталған қабыну жауап дамып басты міндеті. Қабыну медиаторлар, делдалдар болып табылады, осы процестерге тікелей қатысады.

қабыну реакциясы қағидаттары туралы қысқаша

иммундық жүйе - адам денсаулығына қорғайды. Кезде қажеттілігі күреске түсуге болып табылады және бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар өлтіреді. Алайда, микроорганизмдер қарсы күрес процесінің жақсартылған жандануына көзбен көрген немесе клиникалық суреттің көрінісін сезінуге болады. Ол қабыну органның қорғаныс жауап ретінде дамиды, мұндай жағдайларда болып табылады.

Процесі оның ағымының жедел және созылмалы қабыну жауап болып табылады. Бірінші фактор (жарақаттанған, зақымдануы, аллергиялық әсері, инфекция) тітіркендіргіш кенеттен қолданыстағы туындайды. Созылмалы қабыну ұзақ және кем айқын клиникалық белгілері болып табылады.

Жарақат алу немесе келесі қабыну реакциясының онда белгілерін ранив аймағында иммундық жүйенің жергілікті жауап жағдайда:

• ауыруы;
• Ісік,;
• Терінің шаю ;
• функционалдық жағдайын бұзу;
• гипертермия (температура көтерілуі).

даму қабыну кезеңі

Қабыну процесі тері қорғаныш факторлар, қан және иммундық жасушалар бір мезгілде өзара іс-қимыл негізінде жүзеге асырылады. Бірден шетелдік агентке әсерінен кейін, дене тікелей жарақат саласындағы жергілікті кеңейту сауыттар арқылы жауап береді. қабырғасының өткізгіштігінің артуы және жергілікті микроциркуляцияның нығайту бар. Бірге қан жасушаларының мұнда гуморальдық қорғауды келіп.

иммундық жасушалар микроорганизмдермен күресуге бастайды екінші кезеңде, залал орнына өздерін тапты. фагоцитоз атауын бар процесі. Ұяшықтар, нейтрофилы, олардың пішінін өзгертіп, патологиялық агенттер жұтып. Келесі, бактериялар мен вирустардың жоюға бағытталған арнайы агенттері ерекшелену.

микроорганизмдер қатар қабыну аймағында орналасқан нейтрофилы және ескі өлі жасушалар, бұзады. Осылайша организмнің үшінші фазасы реакциялардың дамуын басталады. ол бүкіл дене қорғалғанын ретінде қабыну назарында. Кейде осы орын пульсирующий сезінуге болады. жасуша тучных жасуша Қабыну медиатор шығара бастайды, сіз токсиндер, қалдықтар мен басқа да заттардан зардап шеккен аумақты тазалауға мүмкіндік береді деп.

Медиаторлардың Бас ұғымдар

Қабыну медиаторлары - өзгерту негізгі кезеңдерін босату жүреді биологиялық текті белсенді зат болып табылады. Олар қабыну реакциясы белгілері пайда үшін жауапты болып табылады. Мысалы, кеме қабырғаларға немесе traumatization саласындағы жергілікті температураның арттыру өткізгіштігінің өсті.

қабынудың негізгі медиаторлардың ғана емес патологиялық процестің дамуы үшін ерекшеленеді. Олардың даму үздіксіз орын алады. Ол мата және жасушалық деңгейде дене функцияларын реттеу бағытталған. іс-қимыл бағыты байланысты модуляторлары әсер бар:

• қоспа (кеңейту);
• синергетикалық (potentiator);
• antagonichesky (әлсіреуі).

Кезде жарақат немесе микроорганизмдер бірліктің нейротрансмиттерную іс-қимыл сайтында процестердің өзара және процесінің қабыну эффекторлық фазалық ығысу сипаттамасы бақылайды.

қабыну медиаторларының түрлері

Барлық қабыну модуляторы олардың тегіне байланысты, екі топқа бөлінеді:

1. Гуморальдық: kinins, комплемент туынды, ұюы факторлары.
2. Ұялы: аминдер, арахидоновой қышқылы туынды, цитокиндер, lymphokines, лизосомалық факторлар, оттегінің метаболиттері, нейропептидтер vasoactive.

Патологиялық фактордың ықпал ету адам ағзасының табылған Қабыну гуморальді медиаторлар, яғни орган осы заттардың жабдықтау бар. Олардың тұндыру енжар түрінде жасушаларында кездеседі.

Vasoactive аминдер және нейропептидтер лизосомалық факторлар, сондай-ақ алдын ала бар модуляторы бар. ұялы медиаторлар тобына жататын қалған заттар қабыну жауап әзірлеу кезінде тікелей шығарылады.

комплемент туынды

қабыну медиаторларының үшін мақтау шығарылады. биологиялық белсенді заттардың Бұл топ ең маңызды гуморальдық модуляторов арасында болып саналады. K туынды, оның қалыптастыру Комплемента қосу (иммундық кешендердің немесе иммуноглобулиндер қалыптастыру) бар орын 22 түрлі ақуыз қамтиды.

1. C5a және C3a өткір қабынуы фаза және Liberatore гистамин үшін жауапты болып табылады модуляторы тучных жасушалар арқылы шығарылады. Олардың іс-қимыл гистамин жолымен тікелей немесе жанама жүзеге асырылады тамырлы ұялы өткізгіштігінің, деңгейін арттыруға бағытталған.
2. Модулятор C5a DES Arg қабыну жауап сайтында венулалар өткізгіштігінің арттырады және нейтрофильді ұяшықтарды тартады.
3. S3 фагоцитоза ықпал етеді.
4. Кешен S5-C9 микроорганизмдер мен қалыптан тыс жасушаларының лизис жауапты.

плазма және тіндік сұйықтықтың өндірілген медиаторлардың Бұл топ. патологиялық аймағын енгізу арқасында, экссудата процестер пайда болады. туынды шығарды интерлейкин, медиатор, лейкотриены, простагландиндердің және тромбоциттер-белсендіру факторды толықтырады.

kinins

заттардың Бұл топ сосудорасширяющие болып табылады. Олар нақты глобулин тіндердің сұйықтық және плазма қалыптасады. тобының негізгі өкілдері төмендегідей іс-шаралар әсері брадикинин және kallidin, мыналарды қамтиды:

• бұлшық тегіс топтардың қысқарту қатысуға;
• тамырлы эндотелий төмендету арқылы процестер қабырға өткізгіштігінің нығайту;
• артериялық арттыру және веноздық қысымның үлес;
• шағын кемелерді кеңейту;
• іштің және зуд пайда болуын тудыруы;
• регенерация және коллаген синтезін жеделдету.

іс-шаралар қабыну сайтына брадикинин плазмалық қол анықталған бағытталған. Kinins - қабыну ауруы медиаторлары. Олар ыңғайсыздық, ауыру, қышу тудырады, жергілікті рецепторлардың наразылығын.

простагландиндер

Жасушалық қабыну медиаторлары простагландиндер болып табылады. осы қосылыстар тобын арахидоновой қышқылы туынды қатысты. простагландиндердің көздері макрофагтар, тромбоциттер, гранулоциттердің және моноциттер болып табылады.

Простагландиндердің - Қабыну медиаторлары, келесі белсенділік танытуда:

• ауыру рецепторлардың ынталандыру;
• ағуға;
• экссудативті процестерді арттыру;
• зақымданған гипертермии нығайту;
• патологиялық аймағына лейкоциттердің қозғалысын жеделдету;
• Ісіну арттыру.

лейкотриендер

Биологиялық белсенді заттар жаңадан құрылған медиаторлардың тиесілі. Яғни сомасының қалған ағзаның иммундық жүйесі дереу жауап тітіркендіргіш үшін жеткілікті емес, болып табылады.

Лейкотриендер пайда тамырлардың өткізгіштігінің және лейкоцитарлық патология аймағында қол жеткізуді қамтамасыз етеді тудырып. қабыну ауруы генезисі маңызды болып табылады. Заттар эритроциттер басқа барлық қан клеткаларының және өкпе жасушаларының, қан тамырларының және май жасушаларының adventitia синтезделген болады.

бактериялар жауап қабыну жағдайда, вирустар немесе аллергиялық факторлар лейкотриендер ісіну дамуын тудыратын, бронхоспазм тудырады. гистаминнің әрекетке ұқсас, бірақ ұзақ әсері. жүрек - белсенді заттар орган нысаналы. үлкен санының жүзеге тұрған, олар жүрек бұлшық, баяу коронарлық ағынының әрекет және қабыну реакциясының деңгейін арттыру.

тромбоксаны

көкбауыр, ми жасушаларының, өкпе жасушаларының және қан тромбоциттер ұлпалардың құрылған белсенді модуляторы Бұл топ. қан тамырларының туралы спастикалық әсері бар, жүрек ишемия тромбоздың процестерін арттыру, біріктіру және тромбоциттер адгезиясы процесіне ықпал етеді.

биогенді аминдер

Бастапқы қабыну медиаторлары - гистамин және серотонин. Заттар патология аймағында арандатушылар бастапқы бұзушылықтарымен бұзылуы болып табылады. Серотонин - май жасушаларының, тромбоциттер және enterochromaffin өндіріледі нейротрансмиттера.

серотонин акциясы органға оның деңгейіне байланысты өзгереді. сомасы физиологиялық делдал болған кезде қалыпты жағдайларында, ол қан тамырлары түйіліп арттырады және олардың тонусын арттырады. күрт саны артуда қабыну реакциясы дамуымен. Серотонин қан тамырлары өткізгіштігінің арттыру және кемелерді кеңейту, вазодилятатора айналады. Сонымен қатар, оның іс-әрекет бір жүз есе тиімдірек екінші биогенді аминдер нейротрансмиттера.

Гистамин - қан тамырларының және жасушаларының бойынша жан-жақты әсер ететін қабыну медиаторы. бір топ gistaminchuvstvitelnyh әрекет ететін зат артериялары кеңейтеді және лейкоцитарлық қозғалысын тежейді рецепторлардың. басқа ұшыраған кезде - ол екінші жағынан қысымның ұлғаюына себеп vnutrikapellyarnogo венаны тарылтады, лейкоцитарлық қозғалысын ынталандырады.

нейтрофильдер рецепторлардың әрекет ететін, гистамин моноцит рецепторлардың олардың функционалдық шектейді - өткенді ынталандырады. Осылайша, медиатор бір мезгілде қабыну қабынуға қарсы әсері болуы мүмкін.

гистаминнің вазодилятатора әсері ацетилхолин, брадикинин, және серотонин бар кешенінің әсерінен артады.

лизосомалық ферменттер

Иммундық қабынуы медиаторлар ынталандыру, көші-қон, фагоцитоз, жасуша зақымдануы және қайтыс кезінде патологиялық процестің орнына моноцитов және гранулоциттердің өндіріледі. лизосомалық ферменттердің негізгі құрамдас бөлігі болып табылады протеиназ жат қираған патологиялық микроорганизмдер лизистеп микробқа қарсы әсері қорғауды бар.

Сонымен қатар, белсенді заттар лейкоцитарлық инфильтрация модуляция, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігінің арттыру ықпал етеді. оқшауланған ферменттер санына байланысты, олар лейкоцитарлық жасушаларының көші нығайту немесе әлсіретуі мүмкін.

Қабыну жауап әзірлейді және лизосомалық ферменттер толықтырады жүйесін, босату цитокинов және limokiny белсендіру ұюы және фибринолиз белсендіру фактісі байланысты ұзақ уақыт бойы созылады.

катионды ақуыздар

Қабыну медиаторлар арқылы ақуыздар нейтрофил түйіршіктер қамтылған және жоғары microbicidal бар. Бұл заттар оның құрылымдық мембрана бұзып, шетелдік жасушаларының тікелей әрекет. Бұл патологиялық агент қайтыс туғызады. Әрі қарай, лизосомалық протеиназ бұзылу және бөлшектемей процесі.

Катиондары ақуыздың нейротрансмиттеров гистамин ықпал, қан тамырлары өткізгіштігінің арттыру, жасушалардың лейкоцитарлық адгезиясы және көші жеделдету.

цитокиндер

Бұл мыналардың жасушаларында өндірілетін ұялы қабыну медиаторлары:

• моноциттер;
• макрофагтар;
• нейтрофилдер;
• лимфоциттер;
• эндотелий жасушалары.

нейтрофильдердің әрекет ететін, цитокиндердің деңгейі қан тамырлары өткізгіштігінің арттыру. Олар сондай-ақ фагоцитоз процесін жақсартатын, отырықшы шетелдік микроорганизмдер, өлтіріп жаулап және жойып үшін лейкоцитарлық ұяшықтарды ынталандыру.

патологиялық агенттер өлтіріп кейін цитокиндер жаңа жасушалардың қалпына және ынталандыру пролиферация. медиаторлардың, простагландиндердің, нейропептидтердің топтан заттармен өзара іс-қимыл.

Оттегінің белсенді метаболиттері

қабыну процесінің дамуына тікелей қатысады басқа молекулалардың өзара қарым-қатынас жасасу қабілетті олардың неспаренных электрондар болуымен байланысты еркін радикалдардың тобы,. төмендегідей медиаторлар бөлігі болып табылады оттегі метаболиттердің, бойынша, мыналар болып табылады:

• гидроксил радикалды;
• радикалды гидроперекисей;
• радикалды супероксид анионның.

Осы белсенді заттардың көзі арахидоновой қышқылы фагоцитарлық олармен жарылып ынталандыру, сондай-ақ шағын молекулалардың тотығу сыртқы қабаты болып табылады.

Оттегі метаболиттері, қан тамырлары өткізгіштігінің арттыру зиян амин қышқылдары, нуклеин қышқылдары, көмірсулар, майлар тотығу себебі шетелдік агенттер жоюға фагоцитарлық жасушалар қабілетін күшейтеді. метаболиттердің модуляторы қабынса немесе қабынуға қарсы әсері арттыруға болады ретінде. Олар созылмалы аурулардың дамуында үлкен маңызы бар.

нейропептидтер

Бұл топ кальцитонин, neurokinin А, және зат P. Бұл нейропептидтердің ең танымал модуляторы болып кіреді. Заттар іс-қимыл әсері мынадай процестерді негізделген:

• қабыну нейтрофилдер тарту;
• тамыр өткізгіштігінің артуы;
• медиатор сезімтал рецепторларға ұшыраған басқа топтармен көмектесу;
• веноздық эндотелием нейтрофилдер сезімталдығы арттыру;
• Қабынуға жауап кезінде ауырсыну қалыптастыруға қатысады.

жоғарыда аталған барлық Сонымен қатар, белсенді медиаторлардың үшін, сондай-ақ ацетилхолин, адреналин және норадреналин қамтиды. Ацетилхолин, артериялық гиперемия қалыптастыруға қатысады ошақ патологиясы қан тамырларын кеңейтетін.

тамырлық өткізгіштігінің деңгейіне өсу ингибирования қабыну Модуляторов ретінде норадреналин мен эпинефрин акт.

қабыну жауап дамуы ағзаға бұзу болып табылмайды. Керісінше, ол иммундық жүйенің міндеттерді жеңе көрсеткіші болып табылады.