Инсулин қарсылық - бұл не? метаболикалық синдром инсулин кедергісі болып табылады

глюкоза сіңіру ынталандыру инсулин түрлі қабілетін сипатталады әр түрлі адамдар үшін. басқа абсолюттік қарсылық - бұл адам қосылыстар әсерінен бір немесе одан да көп, және сол уақытта қалыпты сезімталдығы болуы мүмкін екенін білу маңызды болып табылады. Содан кейін, біз «инсулин қарсылық» тұжырымдамасын талдау: ол көрсетілген қалай, қандай.

Негізгі ақпарат

«Инсулинорезистентности» тұжырымдамасына айналысатын алдында, Бұл не және қандай атрибуттарын жасайды, ол осы бұзылуы сирек емес екенін айту керек. гипертензиямен адамдардың 50% -дан астамы осы бұзылуы зардап шегеді. Ең жиі, (ол, төменде сипатталған болады) инсулин қарсылық егде табылған. Бірақ, кейбір жағдайларда бұл балалық анықталса. инсулин кедергісі синдромы жиі бұрын анықталған жоқ, ол зат алмасу процестерін бұзу көрсету бастайды емес. тәуекелге Бұл дислипидемии немесе глюкоза бұзылған переносимости адамдарды, семіру, гипертония қамтиды.

инсулин қарсылық

Бұл не? бұзу қандай мүмкіндіктер жасайды? Метаболикалық синдром инсулинорезистентности қосылыстардың бірі әрекетке ағзаның дұрыс жауап болып табылады. тұжырымдамасы түрлі биологиялық әсерлер қолданылады. Бұл, атап айтқанда, ақуыз және инсулин әсеріне қатысты липидті, гендердің экспрессиялы, қан тамырлары эндотелий функциясы. Құнсызданған жауап салыстырмалы көлемі қолда бар глюкоза қажет қосылыстар қан концентрациясының артуына әкеледі. инсулин қарсылық синдромы - аралас бұзылуы. Ол глюкоза төзімділік, 2 типті қант диабеті, дислипидемия, семіздік өзгереді. Сондай-ақ, «синдромы X» және глюкоза (инсулинге тәуелді) тыйым салу қарсылық қамтиды.

даму механизмі

Толығымен күнге дейін оның мамандарға зерттеуге. инсулинорезистентности дамуына әкелуі бұзылуы мынадай деңгейлерде орын алуы мүмкін:

• Рецепторлық. Бұл жағдайда, мемлекеттік рецепторлардың саны жақындығын немесе азаюы көрсетілген.
• глюкоза көлік деңгейінде. Бұл жағдайда, GLUT4 молекулалардың анықталған төмендеуі.
• Алдын ала receptoral. Бұл жағдайда біз патологиялық инсулин туралы айтуға.
• Postreceptor. Бұл жағдайда сигнал беру бұзу фосфорлану және іркілістер бар.

инсулин молекулалардың ауытқулар жеткілікті сирек болып табылады және ешқандай клиникалық маңызы бар. Рецепторлардың тығыздығы теріс кері байланыс байланысты науқастарда төмендеуі мүмкін. Ол гиперинсулинемией байланысты. Жиі, науқастар орташа рецепторлық санының төмендеуі бар. Бұл жағдайда, кері байланыс деңгейі инсулин қарсылық бар қандай дәрежесі анықталатын өлшем болып саналады. тәртіпсіздіктердің себептері бұзушылықтар беруді postreceptor сарапшылар төмендейді. арандата факторлар бойынша, атап айтқанда, мыналарды қамтиды:

• Шылым шегу.
• Өсті СЕН-альфа мазмұны.
• дене белсенділігін төмендету.
• емес этерифицированные май қышқылдарының концентрациясының өсіп.
• Жасы.

Бұл жиі басқаларға қарағанда инсулин қарсылық тудыруы мүмкін негізгі факторлар болып табылады. Емдеу бағдарламасы кіреді:

• Тиазидные диуретиктер тобы.
• Бета-адренергиялық блокаторларға.
• Никотин қышқылы.
• Кортикостероиды.

өсті инсулин кедергісі

глюкоза метаболизм әсер майлы тіндердің, бұлшық, және бауыр кездеседі. Қаңқалық бұлшық қосылыстар шамамен 80% зат алмасу процесінде. Бұл жағдайда бұлшық инсулин қарсылық маңызды көзі ретінде әрекет етеді. жасушаларында глюкозаның Capture арнайы көлік GLUT4 ақуыз арқылы жүзеге асырылады. Рецепторлардың инсулин арқылы іске қосылған кезде фосфорлану реакциясы сериясын тудырған. Олар ақыр соңында цитозолем бастап клеткалық мембраналар үшін GLUT4 транспортина әкеп. глюкоза ұяшықты енгізу мүмкіндігі болғандықтан. Инсулин қарсылық (мөлшерлеме бұдан әрі көрсетілген болады) GLUT4 транспортина дәрежесін азаюына байланысты болып отыр. Ол кәдеге жарату және глюкоза сіңіру төмендеуі байқалады. гиперинсулинемия бауыр глюкоза өндірісі Шуды кезде, перифериялық тіндердің глюкозаны басып жеңілдету, сонымен қатар, осы бірге. 2 типті қант диабеті ол жаңартылады.

семіздік

Ол көбінесе жеткілікті инсулинорезистентности үйлеседі. Науқас салмағы 35-40% сезімталдығы асатын кезде 40% -ға төмендейді. құрсақ қабырғасының орналасқан май ұлпасының төмен орналасқан бір қарағанда жоғары метаболикалық белсенділігі бар. медициналық бақылаулар барысында құрсақ талшықтардан порталы айналымы май қышқылдары ішіне өсті босату бауыр триглицеридов өндірісін тудырады деп анықталды.

клиникалық белгілері

симптомдары метаболикалық бұзылулар байланысты инсулин кедергісі, тиімді құрсақ семіздік, гестациялық қант диабеті, 2 типті қант диабеті, дислипидемии және гипертония отбасылық тарихы бар науқастарда күдік болуы мүмкін. тәуекел және поликистоз яичников (СПКЯ) әйелдердің. Байланысты семіздік инсулинорезистентности маркер ретінде әрекет, бұл шын мәнінде, ол майлы тіндердің тарату бар онда, сипатын бағалауға қажет. Оның орналасуы ginekoidnomu болады - дененің төменгі бөлігінде, немесе гуманоид түрі - құрсақтың алдыңғы қабырғасының. дененің жоғарғы жартысында жинақтаушы инсулинорезистентности неғұрлым маңызды предиктором, өзгертілген глюкоза толеранттылық және диабет, төменгі бөлігінде қарағанда семіздік бар. Құрсақ май тінінің мөлшерін анықтау үшін келесі әдісті қолдануға болады: айналдыра талии, хип айналдыра және BMI қатынасын анықтау. 27-ден артық ерлер және BMI үшін әйелдер үшін 0,8 және 0,1 қарқынмен іш семіздік пен тұрақтылық инсулиндер шалдығады екен. Белгілер ауру сыртқа көрінеді. Атап айтқанда теріге мыжылған, дөрекі Гиперпигментацияны бағыттарын атап өтті. Ең жиі астында емізу подмышки, шынтақ, пайда болады. инсулинорезистентности талдау есептеу формуласы. төмендегідей Хома-IR есептеледі: ораза инсулинге (Мед / L) ораза глюкоза (ммоль / л) х. Алынған нәтиже 22,5 бөлінеді. Яғни инсулин қарсылық индексі болады. Норма - <2,77. арттыру сезімталдық бағытта ауытқуы бұзылуы ұлпаны диагнозы болады.

басқа жүйелердің бұзылыстары: атеросклероз

Бүгін жүрек-қан тамырлары жүйесінің жеңіліске insulinorezistenotnosti әсер механизмі үшін ешқандай бір түсінік бар. atherogenesis тікелей әсер болуы мүмкін. Ол кеме қабырғасында тегіс бұлшық тарату липидтер және компоненттерінің синтезін қолдайтын инсулин қабілетін туындаған. Сонымен қатар атеросклероз байланысты зат алмасу бұзылыстары себеп болуы мүмкін. Мысалы, ол гипертония, Дислипидемия, глюкоза толеранттылық өзгерістер болуы мүмкін. аурудың патогенезіне эндотелия атап айтқанда маңыздылығы құнсызданған функциясының болып табылады. Оның міндеті нейротрансмиттеры ағуға және тамырлардың тарылуына секреция қан арналарды өңін қамтамасыз ету болып табылады. Мемлекеттік жылы ережелер инсулин азот тотығы (2) босату арқылы кеме қабырғасының тегіс бұлшықет талшықтарының релаксация ынталандырады. Сонымен қатар, эндотелий-тәуелді ағуға жақсартатын қабілеті айтарлықтай семіздік бар науқастарда өзгертілген. сол инсулинорезистентности бар науқастарға қолданылады. микроангиопатия - қалыпты тітіркендіргіштерге жауап, және кеңейту коронарлық артерияларды істен дамуымен, сіз бұзушылықтарымен бұзылыстары бірінші кезеңі туралы айтуға болады. Бұл патологиялық жағдайы қант диабеті (қант диабеті) ауыратын науқастардың көпшілігінде байқалады.

Инсулин қарсылық фибринолиз процесінде бұзылған атеросклероз тудыруы мүмкін. PAI-1 (активаторы плазминогена ингибиторы), қант диабетімен ауыратын және семіздік nondiabetic жоғары шоғырлануы болып табылады. PAI-1 синтездеу проинсулина және инсулин ынталандырды. фибриногеннің және басқа да procoagulant факторлардың деңгейі, сондай-ақ өсті.

Өзгертілген глюкоза толеранттылық пен 2 типті қант диабеті

Инсулин қарсылық алдын ала диабеттің клиникалық көрінісі үшін факторы болып табылады. глюкозаның концентрациясын төмендету үшін ұйқы безі бета ұяшықтарды кездеседі. концентрациясын азайту өз кезегінде салыстырмалы гиперинсулинемией әкеледі, инсулин өндірісін арттыру арқылы жүзеге асырылады. Euglycemia сондай-ақ ұзақ бета жасушаларының қарсылық еңсеру үшін плазмалық инсулин салыстырмалы түрде жоғары деңгейін ұстап тұру мүмкіндігі бар, өйткені науқастардың жүргізілуі мүмкін. Сайып келгенде, бұл қабілеті айтарлықтай жоғалтып, және глюкоза артады концентрациясы. 2 типті қант диабеті аясында аш қарынға гипергликемия үшін жауапты болып табылады басты факторы, инсулин қарсылық бауыр болып табылады. Салауатты жауап глюкоза өндірісін қысқартуға болып табылады. Кезде инсулин кедергісі, жауап жоғалады. Нәтижесінде, шамадан тыс бауыр глюкоза өндірісі гипергликемия ораза, нәтижесінде жалғасуда. инсулин гиперсекрециясы қамтамасыз ету бета жасушаларының қабілетін жоғалту өзгертілген глюкоза төзімділік гиперинсулинемией бар инсулинорезистентности ауысуды белгілері бар. Кейіннен, мемлекеттік клиникалық қант диабеті және гипергликемия айналады.

гипертония

инсулинорезистентности фонында оның дамуына әкеледі бірнеше тетіктері бар. Бақылау ағуға және вазоконстрикция жандандыру әлсіреуі тамырлы қарсылық ықпал етуі мүмкін деп көрсетеді. Инсулин жүйке ынталандыру (симпатикалық) жүйесі ықпал етеді. Бұл плазмалық норадреналин концентрациясының артуына әкеледі. инсулинорезистентности бар науқастарда ангиотензин жауап өсті. Сонымен қатар, іс-шаралар ағуға бұзылған болуы мүмкін. Ереже мемлекеттік инсулин қан тамырлары бұлшық қабырғаның релаксация ынталандырады. Бұл жағдайда вазодилатации эндотелий азот оксидінің босату / ұрпақтың делдалдығы. инсулинорезистентности бар науқастарда, эндотелий функциясы құнсызданды деп есептеледі. Бұл 40-50% -ға ағуға азайтады.

Дислипидемия

инсулин кедергісі майлы тіндердің бірі тамақ ішкеннен кейін қалыпты шығу жолын кесу май бос қышқылдар бұзылған кезде. Ұлғайды шоғырлануы триглицеридов күшейтілген синтездеу үшін субстрат шығарады. Бұл VLDL өндіріске маңызды қадам болып табылады. липопротеин липаза - маңызды ферментінің кезде гиперинсулинемия қысқарды қызметі. өң спектрі LDL түрі сапалы өзгерістерге 2 қант диабеті және инсулин кедергісі арасында LDL бөлшектер тотығу деңгейін жоғарлатуға атап өткен жөн. Бұл үрдістің аса сезімтал гликозилированного apolipoproteins қарастырылады.

емдік шаралар

Арттыру инсулин сезімталдық бірнеше жолмен қол жеткізуге болады. Атап маңызы салмағы мен дене белсенділігінің төмендеуі болып табылады. Diet инсулинорезистентности диагнозы адамдар үшін, сондай-ақ маңызды болып табылады. Diet бірнеше күннен тұрақтандыру ықпал етеді. көп сезімталдығы арттыру салмақ жоғалту ықпал ететін болады. белгілі бір инсулинорезистентности бар адамдар үшін, емдеу бірнеше кезеңнен тұрады. диеталар және дене белсенділігі тұрақтандыру бірінші емдеу кезеңі болып саналады. инсулин анықтады адамдар үшін, диета төмен калориялы болуы тиіс. дене салмағының (5-10 кг) A орташа төмендеуі жиі глюкоза бақылау жақсартуға көмектеседі. Калория 80-90% майлар мен көмірсулар арасында бөлінеді, белоктар 10-20%.

дәрі-дәрмектер

«Metamorfin» дәрі-дәрмек biguanide тобына жатады білдіреді. есірткі перифериялық және инсулиннің бауыр сезімталдық жақсартады. Бұл жағдайда ол өзінің секреция ешқандай әсер білдіреді. Инсулин дайындау «Metamorfin» тиімсіз болмаған. «Троглитазон» АҚШ қолдануға рұқсат етіледі бірінші дәрілік tiazolidinedionov тобы білдіреді. есірткі глюкоза тасымалдауды арттырады. Бұл, бәлкім, PPAR-гамма рецепторы белсенділігінен отыр. Және, осылайша, өз кезегінде инсулин-ынталандырды глюкоза басып артуына әкеледі GLUT4 өрнек, жетілдірілген. инсулиннің қарсылық бар емделушілер үшін, емдеу басқарылады және аралас болуы мүмкін. Жоғарыда құралдары шығаратын сульфонилмочевине отырып, кейде бір-бірімен ұштастыра отырып пайдаланылуы мүмкін синергетикалық әсері плазмалық глюкоза және басқа да бұзылулар туралы. а сульфонилмочевине ұштастыра отырып есірткі «Metamorfin» секрециясын және инсулин сезімталдығы арттырады. Бұл жағдайда, глюкоза деңгейі ішкеннен кейін және аш қарынға азайту. аралас ем тағайындалған науқастар, гипогликемия көп таралған көріністері болды.