Паренхиматозных дегенерация. ауыр анатомиясы

Кейде, клиникалық тәжірибеде паренхиматозных азғындау сияқты нәрсе бар. Патологиялық анатомия метаболизмі жасушаларында тәртіпсіздіктерге оларды қатысты. Қарапайым тілмен айтқанда, дене морфологиялық (көрнекі) өзгеруіне әкеледі қоректік заттардың жабдықтау және жинақтау процесін, істен. патологиясы бөлімінде немесе жоғары нақты тест сериясы кейін болуы мүмкін екенін көрсетеді. Паренхиматозных және стромальные-қан тамырлары азғындау көптеген қауіпті аурулардың негізі болып табылады.

анықтама

Паренхиматозных дегенерация - ағзалардың клеткалық құрылымының өзгеруіне әкелуі патологиялық процестер болып табылады. ауру жасушалардың тетіктерін арасында өзін-өзі fermentopathy, discirkulatornaya бұзылуынан (қан, лимфа, interstitium, жасушааралық сұйықтықтың), эндокринді және церебральды азғындау энергия тапшылығы бұзылуы секретировать.

азғындау бірнеше тетіктері бар:

- инфильтрация, яғни, салдарынан дененің ферменттік жүйелерінде оны істен ұяшыққа немесе жасушадан тыс кеңістік ішіндегі зат алмасудың, қан өнімдерінің артық көлік болып табылады;

- ыдырау немесе PHANEROZOIC неокисленных зат алмасу өнімдерін метаболизм және жинақтау бұзылуына әкеледі ыдырау жасуша ішілік құрылымдарды білдіреді;

- ұялы ойнауға емес, қалыпты заттардың бұрмаланған синтез;

- түпкі өнімдер (белоктар, майлар немесе көмірсулар) кез келген бір түрін салу ұяшықты енгізу қоректік заттардың трансформациясы.

сыныптау

Дефектология паренхиматозных дистрофиясы мынадай түрлері бар:

1. Морфологиялық өзгерістер байланысты:

- таза паренхиматозных;

- Стромальные-қан тамырлары;

- аралас.

2. жинақталған заттардың түріне қарай:

- ақуыз немесе disproteinozy;

- май немесе lipidoses;

- көмірсулар;

- минералды.

таралу процесін 3.:

- Жүйе;

- жергілікті.

туындаған сәттен 4.:

- сатып алынған;

- туа біткен.

Сол немесе өзге паренхиматозных азғындау патологиялық анатомия агенттер зақымдайтын, сонымен қатар әсер жасушаларының ерекшелігіне ғана емес анықтайды. тағы бір дистрофия көшу ғана аралас патология теориялық мүмкін, бірақ іс жүзінде мүмкін. Паренхиматозных азғындау - ұяшықта жатқан процесінің мәні болып табылады, бірақ белгілі бір органның морфологиялық және функционалдық жетіспеушілігін қамтитын клиникалық синдромы ғана бөлігі.

Disproteinozy

Адам денесі негізінен белоктар, және су тұрады. Белок молекулаларының Сонымен қатар, олар цитоплазмасында тегін, жасуша қабырғасының, Митохондрия мембранасының және басқа да органеллалар бөлігі болып табылады. Әдетте, бұл ферменттер болып табылады.

Disproteinozom әйтпесе паренхиматозных ақуыз дистрофия ретінде патология деп аталады. Ал оның мәні ұялы ақуыздар олардың қасиеттерін өзгерту, сондай-ақ осындай денатурации немесе kollikvatsiya ретінде құрылымдық өзгерістер, ұшырайды табылатындығында. Протеин-паренхиматозных дистрофияның Гиалинді тамшылары, hydropic, мүйіз және түйіршікті дистрофияның жатады. алғашқы үш егжей-тегжейлі жазылған, бірақ соңғы, түйіршіктелген болады күні ақуыз жасушалары созылып жатыр, соның арқасында астық жасушаларының, жинақталады, және дене өсіп, ол борпылдақ және түтіккен болып сипатталады. түйіршікті дистрофияның, сондай-ақ, түтіккен ісік деп аталады, сол себепті. Бірақ ғалымдар бұл перерождение паренхиматозных күмәнім жоқ. процесінің Жаруда астық компенсациялық үшін осындай қабылдануы мүмкін екенін функционалдық стресс жауап ретінде, ұялы құрылымын артты.

Гиалинді тамшы азғындау

гиалинді жасушаларында дистрофия осы түріне олардың органеллаларының ығыстыру немесе жойып, ақыр соңында бір-бірімен біріктіру және жасушалардың бүкіл ішкі кеңістік толтырады үлкенірек тамшы пайда болады. Бұл функцияның жоғалтуға әкеп, тіпті өлімге ұяшық. Ауру көбінесе кем дегенде бауыр мен жүрегінде, бүйрек тінінің кездеседі.

жасушалық элементтерін nephrocytes экспонат жою гиалинді жинақтау қосымша бүйрек биопсиясы кейін цитология, кезінде. Науқас бастапқы несептің белок реабсорбции азаюына әкеледі вакуолярный-лизосомалық сәтсіздік, дамытады кезде Бұл құбылыс пайда болады. Ең жиі, бұл патология нефротикалық синдром кездеседі. Мұндай науқастар жиі диагноздар - гломерулонефрит және бүйрек амилоидоз. Сыртқы орган гиалинді тамшы дистрофияның өзгертпейді.

бауыр жасушаларында жағдай басқаша. микроскопия барысында олар Mallory тельца фибрилл мен алкоголь гиалинді тұратын табылған. Олардың пайда болуы байланысты Вильсон ауруы, алкоголь гепатит, сондай-ақ өт циррозы және үнді. Бұл процестің нәтижесі қолайсыз болып табылады - оның функциясы бауыр клеткаларының некроз, жоғалту.

hydropic дистрофияның

Бұл көрініс жұқтырған жасушаларында, жаңа органеллалар сұйықтықпен толтырылған басқа дистрофиясы ерекшеленеді. Көп жағдайларда, мұндай құбылыс бауыр, бұлшық, және бүйрек үсті безінің тері және канальцев бүйрек клеткаларының көруге болады.

Ұяшықтар микроскопиялық кеңейтілген, олардың цитоплазмасы бар мөлдір сұйықтық мазмұнымен вакуолей толтырылады. негізгі сырғыған немесе лизис отыр, қалған құрылымдар тасталады. Сайып келгенде, жасуша сумен толтырылған «шар» болып табылады. Сондықтан, hydropic дистрофияның кейде көбікшені деп аталады.

Қорлайтын органдар іс жүзінде өзгеріссіз қалады. Бұл аурудың даму механизмі - ұяшықта және жасушааралық кеңістікте бұзу коллоидты осмостық қысымы. жасушаларының жасуша мембранасының осы артты өткізгіштігінің өліп және ыдырайтын, өйткені. Мұндай химиялық өзгерістердің себептері гломерулонефрит, қант диабеті, бүйрек амилоидоз болуы мүмкін. бауыр жасушаларында өзгерту вирустық және улы гепатит ықпал етеді. тері hydropic азғындау туралы вирус себеп болуы мүмкін шешек туралы.

ошақтық немесе жалпы некроз патологиялық процесі аяқталады, сондықтан морфологиясы және функциясы тез нашарлап.

роговица азғындау

Патологиялық актинический органдар - шырышты (лейкоплакия, плоскоклеточным обыры) - осындай гиперкератоз және ихтиоздардың, және, әдетте, ол болуы тиіс емес мүйізді заттың, пайда ретінде үсті тері қабаттары, кератин шамадан тыс жинақтау болып табылады. Бұл процесс жергілікті және жалпы да бола алады.

аурулардың осы түріне себептері Эмбриогенездің, созылмалы қабыну тіндердің өзгерістер, вирустық инфекциялардың және дәрумені кемшіліктер кезінде бұзылуы ectodermal ұрық болуы мүмкін.

емдеу кейін алғашқы белгілері бірден басталды, онда мата әлі қалпына келтіруге болады, бірақ озық жағдайларда, емдеу мүмкін емес. Ұзақ қолданыстағы сайттар рога дистрофияның терінің қатерлі айналып кетуі мүмкін, және туа біткен ихтиоздардың ұрықтың өмір сыйыспайтын болып табылады.

тұқым қуалайтын дистрофияның

Тұқым қуалайтын паренхиматозных азғындау туа біткен fermentopathia салдарынан пайда болады. Бұл аурулар, сондай-ақ сақтау аурулар салдарынан зат алмасу бұзылыстары болдым деп аталады, метаболизм өнімдері оны уландырғыш, жасушалар мен дене сұйықтары жинақталады. осы топтың ең танымал өкілдері Фенилкетонурия, tirozinoz және cystinosis болып табылады.

фенилкетонурия үшін мақсатты органдар орталық жүйке жүйесі, бұлшық ет, тері, және сұйықтық (қан, несеп) болып табылады. tirozinoze кезінде зат алмасу өнімдері, бауыр клеткаларының, бүйрек және сүйек жинақталады. Cystinosis, сондай-ақ талақтан, көз алмасын, сүйек кемігін, лимфа жүйесі мен теріні ауыратын, бір-бірінен олардан бауыр мен бүйрек әсер етеді, бірақ.

lipidoses

әрбір ұяшық қамтылған липидтер, олар екеуі де бөлек белоктар мен клеткалық мембраналар, сондай-ақ басқа да ultrastructures болуы құрылымдық бөлімшелерінің ұштастыра болуы мүмкін. Сонымен қатар, цитоплазмасында глицерин мен май қышқылдарының болып табылады. мұндай Судан қара немесе қызыл, osmic қышқылы ретінде бекіту және бояу арнайы әдістерін, Ніл көк сульфаты пайдаланып тіндердің оларды анықтау мақсатында. нақты оқу препараттарды кейін мұқият электронды микроскоп астында танысты.

Паренхиматозных Семіру ретінде шектен тыс, олар болуы тиіс майдың жиналуы, және олар болмауы тиіс, онда липидтердің көрінісін көрінеді. Олар, әдетте, жинақталады бейтарап майлар. жүрек, бүйрек және бауыр - Target органдар ақуыз дистрофия деп бірдей.

май паренхиматозных миокард дистрофияның бұл. Н, май өте аз тамшылардың myocytes жылы пайда болуынан басталады семіру Ұсақталған. процесс осы кезеңде тоқтату жоқ болса, ол бүкіл цитоплазмасы алады дейін, содан кейін ақыр соңында,-бірімен жалғастырылған және үлкейген төмендейді. Органеллаларға осылайша, ыдыраған, жолақты бұлшық ет талшықтары жоғалады. ауру венозды қан тамырлары айналасында төсек жергілікті көрінеді.

Қорлайтын паренхиматозных Семіру түрлі жолдармен көрінеді, бәрі процесінің кезеңіне байланысты. миокард бөлім тыс сары жолақтары көруге болады отырып диагноз басында ғана микроскоп астында жүргізілуі мүмкін, бірақ уақыт жүрек жасушаларының созылу -ға өсті, оның қабырғалары, жұқа және дряблые айналады. осы органның патофизиологиясы атауы «жолбарыс жүрек» келді.

паренхиматозных органдарының Семіру үш негізгі тетіктерін дамыту.

1. миокард жасушаларының бос май қышқылдарының өсті жеткізу.
2. май алмасуының бұзылуы.
3. ұяшықтың ішіндегі липопротеин құрылымдардың құлауы.

Ең жиі, бұл тетіктері хлор, фосфор немесе мышьяк бар гипоксия, инфекциялар (дифтерия, туберкулез, сепсис) және интоксикация кезінде іске қосылады.

Әдетте, Семіру қайтымды болып табылады, және ұялы құрылымдардың зақымдануы уақыт бойы азаяды. процесі қатты істеп тұрса Бірақ, бәрі ұлпалар мен мүшелердің қайтыс аяқталады. Clinicians жасушаларында май жиналуына байланысты ауруларды мыналар болып табылады:

- Гоше ауруы;

- Tay-Сакс ауруы;

- Ренжитін-Pick ауру, және басқалар.

көмірсулар дистрофияның

(Гликоген болып табылатын ең көп таралған) Барлық орган орналасқан көмірсулар, полисахаридтер бөлуге болады, Гликозаминогликан (mucopolysaccharides: гиалурон қышқылы және хондроитин, гепарин), және гликопротеины (mucins, яғни шырыш және шырыш тəріздес).

дене жасушаларында көмірсулар анықтау мақсатында, белгілі бір сынақ адресінен жүзеге асырылады - Schick реакция. Оның мәні мата мерзімді қышқылы, содан кейін қызыл күрең өңделген болып табылады. Ал альдегидтер қызыл қосыңыз. Сіз гликоген таңдағыңыз келсе, реагенттер амилазаның қосылады. метилен көк боялған Гликозаминогликан және гликопротеины. гликоген және гликопротеинов туралы зат алмасу бұзылыстары бар, әдетте, байланысты паренхиматозных көмірсулар дистрофияның.

гликоген метаболизмнің бұзу

Гликоген - бұл үшін денені қалдырады «аш жаңбырлы күні». Олардың көпшілігі, ол бауыр мен бұлшық сақталады және өте үнемді осы энергиясын шығындайды. көмірсулар алмасуының реттелуі нейроэндокриндік жүйесі арқылы жүреді. негізгі рөл гипоталамус-гипофиз жүйесі, әдеттегідей, ойнатылады. Ол барлық басқа эндокриндік бездердің бақылау тропикалық гормондар өндіріледі.

гликоген алмасуының бұзу арттыру немесе маталарға оның мөлшерiн азайтуы, және бұл болмауы тиіс келбеті болып табылады. Ең анық, мұндай өзгерістер қант диабеті немесе тұқым қуалайтын гликоген сақтау орын. Қант диабетінің патогенезі өте жақсы түсінеді: ұйқы безінің жасушалары қажетті мөлшерде инсулин өндіретін тоқтатады, және глюкоза ұлпаларында жиналып және зәрде организмнің шығарылады емес, сондай-ақ ұялы энергия қоры тез таусылып жатыр. орган өзінің қорларын «ашады», және, ең алдымен, бауыр паренхиматозных перерождение дамытады. гепатоциттердің ядролардың жылы саналы аралықтары пайда, және олар жарқын болып табылады. Сондықтан, олар «бос негізгі» деп аталады.

гликоген жинақтау қатысатын ферменттер болмауы немесе болмауына туындаған Тұқымқуалайтын glycogenoses. Қазіргі уақытта белгілі мұндай аурулар 6:

- Gierke ауруы ;

- Pompe ауру ;

- сақтау гликогена ауру түрі V;

- поцелуй «ауру;

- ауру Forbes-қызылша;

- Андерсен ауруы.

Олардың ажыратпалы диагноз бауыр биопсиясы және пайдалану gistofermentnogo талдау кейін мүмкін болады.

гликопротеин метаболизмнің бұзу

mucins немесе mucoids матаға жинақтау туындаған Бұл паренхиматозных дегенерация. Олай болмаған жағдайда, осы дистрофияның, сондай-ақ, өйткені тән кірмелерді консистенциясы, шырышты немесе шырыш тəріздес деп аталады. Кейде шынайы, бірақ жабық болуы мүмкін заттардың тек байланысты mucins жиналып. Бұл жағдайда, ол коллоидтық дистрофия келеді.

Қақырықтың қатысуымен фактісін, бірақ оның қасиеттерін анықтау үшін ғана емес ұлпасының микроскопия. Арқасында ұялы қоқыс және тұтқыр секреция бездерінің сұйықтық қалыпты кетуі болдырмайды, бұл шын мәнінде, қылқалам қалыптасады, және олардың мазмұны қабыну үрдісі.

дистрофия осы түріне себептері өте әр түрлі болуы мүмкін, бірақ ең жиі шырышты бір катаральді қабынуы. сондай-ақ шырышты дистрофия анықтамасына сәйкес келеді Сонымен қатар, тұқым қуалайтын ауру болса, патогенетикалық үлгі. Бұл муковисцидоз. ұйқы безі, ішек түтік, зәр шығару жолдарының, өт жолдарының, тер бездері және сілекей бездері зардап шеккен.

аурудың түрінің қаулы шырыш разряд сомасы мен ұзақтығына байланысты. аз уақыт шырышты толық қалпына келтіру ықтималдығы көбірек екенін, патологиялық процестің басынан бастап өтті. Бірақ кейбір жағдайларда эпителиалды desquamation, склероз, және зардап шеккен орган функциясының бұзылуы.